Scholar Hub/Chủ đề/#ung thư biểu mô tế bào vảy/
Ung thư biểu mô tế bào vảy, còn được gọi là ung thư da biểu mô tế bào vảy, là một loại ung thư da phổ biến. Nó bắt nguồn từ tế bào da kératin (biểu mô tế bào vả...
Ung thư biểu mô tế bào vảy, còn được gọi là ung thư da biểu mô tế bào vảy, là một loại ung thư da phổ biến. Nó bắt nguồn từ tế bào da kératin (biểu mô tế bào vảy), thường xuất hiện trên các khu vực da tiếp xúc trực tiếp với ánh sáng mặt trời như da của khuôn mặt, cổ, tay và chân.
Ung thư biểu mô tế bào vảy thường bắt đầu dưới dạng các vết nhạt, màu hồng, đỏ hoặc xám trên da. Sau đó, chúng phát triển thành những mảng da ở dạng vảy, biểu mô da dày hơn và thô ráp. Có hai dạng chính của ung thư biểu mô tế bào vảy bao gồm:
1. Ung thư biểu mô tế bào đơn đều (squamous cell carcinoma in situ): Đây là dạng ung thư rất sớm và không xâm lấn qua hàng rào bảo vệ của da. Nó thường được phát hiện bởi các vết da màu hồng hoặc đỏ, nhưng không gây ra các triệu chứng khác.
2. Ung thư biểu mô tế bào vảy quái (invasive squamous cell carcinoma): Đây là dạng ung thư đã phát triển và có thể xâm lấn qua các lớp da sâu hơn. Nó có thể gây ra các triệu chứng như chảy máu, sưng đau, loét, vảy nứt, và có thể lan rộng đến các bộ phận và cơ quan khác trong cơ thể.
Ung thư biểu mô tế bào vảy thường do tác động của ánh sáng mặt trời lâu dài và tia tử ngoại gây ra. Nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời, nó có thể làm lan rộng và tạo ra những biến chứng nghiêm trọng. Vì vậy, việc bảo vệ da khỏi ánh nắng mặt trời, theo dõi và xử lý các biểu hiện sớm của ung thư da rất quan trọng để phòng ngừa và điều trị bệnh.
Ung thư biểu mô tế bào vảy là một dạng ung thư da phát triển từ tế bào da kératin (biểu mô tế bào vảy). Đây là loại ung thư da phổ biến thứ hai, chỉ sau ung thư tế bào basal.
Nguyên nhân chính gây ra ung thư biểu mô tế bào vảy là do tác động của ánh sáng mặt trời và tia tử ngoại (UV) lâu dài. Ánh sáng mặt trời và tia UV có khả năng phá huỷ DNA trong tế bào da, gây ra các đột biến gen và tạo ra tế bào ung thư.
Faktor nguy cơ khác có thể gồm:
1. Tiếp xúc với các chất gây ung thư: Như hóa chất có trong thuốc nhuộm, thuốc trồng cây, chất chống cháy nổ (dioxin), hợp chất arsenic.
2. Tiếp xúc với hóa chất, thuốc: Chất thụ tinh (fertilizer), hydrocarbon, soda ăn, thuốc trị sinh động, thuốc trị viêm….
3. Bạn có nguy cơ mắc nhiễm khuẩn (ví dụ HPV) ở vùng đấy.
Ung thư biểu mô tế bào vảy thường xuất hiện trên các khu vực da tiếp xúc trực tiếp với ánh sáng mặt trời như cổ, mặt, tay và chân. Một số yếu tố gia đình, tuổi tác, hút thuốc và sử dụng máy bay tanning cũng có thể tăng nguy cơ mắc bệnh này.
Ung thư biểu mô tế bào vảy thường bắt đầu dưới dạng các vết da màu hồng, đỏ hoặc xám. Chúng thường không gây ra các triệu chứng khác nhau vào giai đoạn đầu, nhưng sau đó chúng có thể phát triển thành các đốm da vảy, biểu mô da dày hơn và thô ráp.
Có hai dạng chính của ung thư biểu mô tế bào vảy bao gồm:
1. Ung thư biểu mô tế bào đơn đều (squamous cell carcinoma in situ): Đây là dạng ung thư rất sớm và không xâm lấn qua hàng rào bảo vệ của da. Nó thường được phát hiện bởi các vết da màu hồng hoặc đỏ, nhưng không gây ra các triệu chứng khác.
2. Ung thư biểu mô tế bào vảy quái (invasive squamous cell carcinoma): Đây là dạng ung thư đã phát triển và có thể xâm lấn qua các lớp da sâu hơn. Nó có thể gây ra các triệu chứng như chảy máu, sưng đau, loét, vảy nứt, và có thể lan rộng đến các bộ phận và cơ quan khác trong cơ thể.
Điều trị cho ung thư biểu mô tế bào vảy thường bao gồm phẫu thuật, trị liệu bằng tia X, hóa trị và liệu pháp đối tượng ít phổ biến. Việc phòng ngừa quan trọng là bảo vệ da khỏi tác động của ánh nắng mặt trời bằng cách sử dụng kem chống nắng và che chắn, theo dõi các biểu hiện sớm và định kỳ kiểm tra da để phát hiện và điều trị ung thư da sớm.
Vai trò nguyên nhân của HPV trong ung thư biểu mô tế bào vảy vùng âm hộ được làm sáng tỏ Dịch bởi AI Cancer Epidemiology Biomarkers and Prevention - Tập 18 Số 7 - Trang 2061-2067 - 2009
Tóm tắt
Mục đích: Virus papilloma người (HPV) nguy cơ cao đóng một vai trò trong sự phát triển của một nhóm các ung thư biểu mô tế bào vảy vùng âm hộ. Vẫn còn thiếu chắc chắn về tác động thực sự của HPV đối với loại khối u này vì có nhiều báo cáo mâu thuẫn với nhau về tỷ lệ phổ biến khác nhau. Nghiên cứu này được thực hiện nhằm làm rõ vai trò của nhiễm HPV nguy cơ cao trong sự phát triển của ung thư biểu mô tế bào vảy vùng âm hộ liên quan đến tiên lượng lâm sàng.
Thiết kế thực nghiệm: 130 ung thư biểu mô tế bào vảy vùng âm hộ của bệnh nhân có dữ liệu sống sót đã được phân tích về mô bệnh học của tổn thương liền kề (neoplasia nội biểu mô âm hộ kiểu thường hoặc neoplasia nội biểu mô âm hộ liên quan đến HPV), liên quan đến sự biểu hiện p16INK4A như dấu hiệu hoạt động của HPV, và sự hiện diện cũng như sự tích hợp của DNA HPV nguy cơ cao.
Kết quả: Neoplasia nội biểu mô âm hộ kiểu thường hiện diện bên cạnh ung thư biểu mô tế bào vảy âm hộ trong 25 trên tổng số 130 trường hợp. Các ung thư biểu mô tế bào vảy liên quan đến neoplasia nội biểu mô âm hộ kiểu thường có sự biểu hiện p16INK4A cao, và 24 trong số 25 ung thư biểu mô tế bào vảy chứa DNA HPV nguy cơ cao đã được tích hợp. Neoplasia nội biểu mô âm hộ phân biệt đã được tìm thấy bên cạnh 105 trong số 130 ung thư biểu mô tế bào vảy vùng âm hộ. HPV nguy cơ cao được phát hiện ở 11 (10,5%) ung thư biểu mô tế bào vảy liên quan đến neoplasia nội biểu mô âm hộ phân biệt nhưng chỉ có một trường hợp tương quan với sự biểu hiện p16INK4A cao. Sự tích hợp DNA virus chưa bao giờ được ghi nhận trong các ung thư biểu mô tế bào vảy liên quan đến neoplasia nội biểu mô âm hộ phân biệt, điều này gợi ý rằng khả năng có mối liên hệ nguyên nhân giữa HPV nguy cơ cao trong các khối u liên quan đến neoplasia nội biểu mô âm hộ phân biệt là rất không chắc chắn. Tỷ lệ sống sót của bệnh sĩ của bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào vảy vùng âm hộ liên quan đến neoplasia nội biểu mô âm hộ phân biệt là tồi tệ hơn đáng kể so với bệnh nhân có khối u liên quan đến neoplasia nội biểu mô âm hộ kiểu thường.
Kết luận: HPV nguy cơ cao có mối liên hệ nguyên nhân với sự phát triển của các ung thư biểu mô tế bào vảy liên quan đến neoplasia nội biểu mô âm hộ kiểu thường, chiếm 19% của tất cả các ung thư biểu mô tế bào vảy vùng âm hộ, nhưng không liên quan đến các ung thư biểu mô tế bào vảy liên quan đến neoplasia nội biểu mô âm hộ phân biệt. Các ung thư biểu mô tế bào vảy liên quan đến neoplasia nội biểu mô âm hộ phân biệt có tiên lượng xấu hơn đáng kể. (Tạp chí Dịch tễ học và các dấu hiệu sinh học của Ung thư 2009;18(7):2061–7)
AFP, PIVKAII, GP3, SCCA-1 và follistatin như các dấu ấn sinh học giám sát ung thư biểu mô tế bào gan trong bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và do rượu Dịch bởi AI BMC Cancer - - 2008
Tóm tắt
Bối cảnh
Tỷ lệ mắc và tử vong do ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) trong bối cảnh bệnh gan nhiễm mỡ do rượu (ALD) và không do rượu (NAFLD) đang gia tăng tại các xã hội phương Tây. Mặc dù biết được các quần thể có nguy cơ phát triển HCC, việc thiếu các phương tiện giám sát nhạy cảm và đặc hiệu cản trở việc phát hiện bệnh ở giai đoạn có thể chữa trị. Dấu ấn HCC huyết thanh được sử dụng rộng rãi nhất là alpha-fetoprotein (AFP), trong khi đó PIVKA-II, glypican-3 (GP3) và kháng nguyên ung thư biểu mô vảy-1 (SCCA-1) được đề xuất như các dấu ấn sinh học mới. Đánh giá các dấu ấn sinh học HCC này chủ yếu được thực hiện ở bệnh nhân viêm gan vi-rút. Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu cắt ngang đánh giá giá trị của các protein huyết thanh này, cũng như một dấu ấn sinh học ứng viên mới -follistatin - ở bệnh nhân có HCC phát triển trên nền ALD hoặc NAFLD.
Phương pháp
Mẫu huyết thanh trước điều trị từ 50 bệnh nhân có HCC hình thành trên nền ALD (n = 31) hoặc NAFLD (n = 19) được đánh giá bằng thử nghiệm ELISA đặc hiệu cho PIVKAII, Glypican-3, SCCA-1 và Follistatin. Kết quả được so sánh và đối chiếu với nhóm bệnh nhân đối chứng có xác nhận chẩn đoán xơ gan liên quan steatohepatitis qua sinh thiết (n = 41). Độ chính xác chẩn đoán của mỗi dấu ấn sinh học ứng viên được đánh giá sử dụng phân tích đường cong đặc trưng hoạt động của máy thu (ROC), báo cáo diện tích dưới đường cong (AUC) và khoảng tin cậy 95% (CI) của nó. Hiệu suất được so sánh với dấu ấn sinh học đã thiết lập, AFP.
Kết quả
Mức độ serum của tất cả các protein được đánh giá bằng các thử nghiệm ELISA đặc hiệu. GP3, SCCA-1 và follistatin không có lợi ích giám sát HCC trong những bệnh nhân này. AFP và PIVKAII vượt trội hơn các dấu ấn khác, đặc biệt khi kết hợp.
Kết luận
Chúng tôi kết luận rằng mặc dù cần thiết gấp rút các phương tiện giám sát mới, kết hợp AFP và PIVKAII cho HCC là một cải tiến so với chỉ riêng AFP ở những bệnh nhân ALD/NAFLD. Hơn nữa, dữ liệu của chúng tôi trong nhóm đồng nhất này, đặc biệt là xác nhận không vai trò của SCCA-1, cho thấy việc lựa chọn các dấu ấn sinh học tối ưu cho giám sát HCC có thể được xác định bởi nguyên nhân của bệnh gan mãn tính nền tảng.
#ung thư biểu mô tế bào gan #bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu #bệnh gan nhiễm mỡ do rượu #dấu ấn sinh học #alpha-fetoprotein #PIVKA-II #glypican-3 #antigen ung thư biểu mô vảy #follistatin
Biểu hiện bất thường của bcl‐2 và bax ở niêm mạc lưỡi chuột trong quá trình phát triển của ung thư biểu mô tế bào vảy do 4‐nitroquinoline 1‐oxide gây ra Dịch bởi AI International Journal of Experimental Pathology - Tập 86 Số 6 - Trang 375-382 - 2005
Tóm tắtQuá trình gây ung thư lưỡi chuột do 4‐Nitroquinoline 1‐oxide (4NQO) gây ra là một mô hình hữu ích để nghiên cứu ung thư biểu mô tế bào vảy miệng. Mục tiêu của nghiên cứu này là điều tra sự biểu hiện của bcl‐2 và bax trong quá trình gây ung thư lưỡi do 4NQO. Chuột đực Wistar được phân thành ba nhóm, mỗi nhóm gồm 10 con và được điều trị bằng dung dịch 50 ppm 4NQO qua nước uống trong 4, 12 hoặc 20 tuần. Mười con được sử dụng làm nhóm đối chứng âm tính. Mặc dù không có thay đổi mô học nào ở biểu mô sau 4 tuần tiếp xúc với chất gây ung thư, nhưng bcl‐2 và bax đã biểu hiện quá mức (P < 0.01) trong tất cả các lớp của biểu mô 'bình thường'. Các mức biểu hiện là giống nhau trong tất cả các lớp của biểu mô đối với cả hai kháng thể được sử dụng (bcl‐2 hoặc bax). Trong các tổn thương loạn sản vào tuần thứ 12 sau khi quản lý chất gây ung thư, mức độ biểu hiện của bcl‐2 và bax không tăng lên so với nhóm đối chứng âm tính, với tính phản ứng miễn dịch đối với bcl‐2 bị giới hạn ở lớp biểu mô bề mặt. Trong ung thư biểu mô tế bào vảy biệt hóa tốt được gây ra sau 20 tuần điều trị bằng 4NQO, bcl‐2 được biểu hiện trong một số tế bào của đảo khối u. Mặt khác, việc nhuộm miễn dịch cho bax được quan sát thấy rộng rãi ở các tổ chức khối u. Chỉ số gán nhãn cho bcl‐2 và bax cho thấy sự gia tăng (P < 0.05) chỉ sau 4 tuần điều trị bằng 4NQO. Kết luận, kết quả của chúng tôi gợi ý rằng sự bất thường trong các con đường apoptosis liên quan đến sự phát triển của các clone tế bào biểu mô biến đổi kéo dài trong niêm mạc miệng. Biểu hiện của bcl‐2 và bax dường như liên quan đến yếu tố nguy cơ trong sự tiến triển của ung thư miệng.
Đánh giá biên độ trong phẫu thuật theo mẫu mô trong ung thư biểu mô tế bào vảy vùng miệng và hầu họng Dịch bởi AI Journal of Otolaryngology - Head & Neck Surgery - Tập 50 Số 1 - 2021
Tóm tắt
Mục tiêu
Đánh giá kết quả điều trị ung thư và phân tích chi phí khi chuyển sang áp dụng quy trình đánh giá biên độ trong phẫu thuật theo mẫu mô thay vì quy trình lấy mẫu từ ổ u trong ung thư biểu mô tế bào vảy vùng miệng (OCSCC) và hầu họng (OPSCC).
Thiết kế nghiên cứu
Chuỗi trường hợp hồi cứu và tiếp theo là nghiên cứu nhóm tiến cứu.
Địa điểm
Bệnh viện giảng dạy chăm sóc sức khỏe tầng ba.
Đối tượng và phương pháp
Chuỗi trường hợp hồi cứu của tất cả các bệnh nhân T1-T2 OCSCC hoặc OPSCC được điều trị bằng phẫu thuật chính từ ngày 1 tháng 1 năm 2009 đến ngày 31 tháng 12 năm 2014. Ước lượng sống Kaplan-Meier với kiểm tra log rank được sử dụng để so sánh bệnh nhân dựa vào trạng thái biên độ cuối cùng. Phân tích chi phí được thực hiện cho việc leo thang điều trị do biên độ cuối cùng dương tính. Sau khi giới thiệu quy trình lấy mẫu mô định hướng biên độ, một nghiên cứu nhóm tiến cứu tiếp theo của T1-T4 OCSCC hoặc OPSCC được điều trị bằng phẫu thuật chính từ ngày 1 tháng 1 năm 2017 đến ngày 31 tháng 12 năm 2018. Phân tích và so sánh cả hai quy trình bao gồm xem xét các biên độ trong phẫu thuật, bệnh lý cuối cùng và chi phí điều trị.
Kết quả
Phân tích quy trình cắt lạnh ổ u trong phẫu thuật cho thấy 15 trong số 116 (12,9%) bệnh nhân có biên độ bệnh lý cuối cùng dương tính, dẫn đến việc tăng cường điều trị sau phẫu thuật cho 14 trong số 15 bệnh nhân với các hình thức như tái cắt (7/14), xạ trị (6/14) và hóa xạ trị (1/14). Một bệnh nhân khác có biên độ dương tính đã nhận được điều trị tăng cường do các yếu tố tiên lượng tiêu cực khác. Độ sống không tái phát sau 3 năm là 88,4% và 50,7% cho các biên độ cuối cùng âm tính và dương tính tương ứng (p = 0,048). Việc triển khai quy trình cắt lạnh định hướng theo mẫu mô dẫn đến 1 trong 111 bệnh nhân (0,9%) có biên độ bệnh lý cuối cùng dương tính, giảm có ý nghĩa thống kê (p < 0,001). Sử dụng quy trình định hướng theo mẫu mô của chúng tôi, có sự giảm rủi ro tuyệt đối cho việc có biên độ cuối cùng dương tính là 12,0% và giảm rủi ro tương đối là 93,0%. Chi phí ước tính tránh được khi áp dụng quy trình định hướng theo mẫu mô cho nhóm bệnh nhân trước đó là 412.052,81 CAD năm 2017.
Kết luận
Việc triển khai quy trình đánh giá biên độ trong phẫu thuật định hướng theo mẫu mô mang lại sự giảm có ý nghĩa thống kê về biên độ dương tính cuối cùng. Thay đổi này trong quy trình dẫn đến việc giảm tỷ lệ bệnh tật của bệnh nhân bằng cách tránh tăng cường điều trị chỉ do biên độ dương tính, và tránh được các chi phí kinh tế của những điều trị này.
Tóm tắt đồ họa
So sánh sự biểu hiện PD-L1 trong ung thư biểu mô tế bào vảy nguyên phát không xác định và ung thư biểu mô tế bào vảy vùng hầu họng Dịch bởi AI Archives of oto-rhino-laryngology - - 2023
Tóm tắt
Mục đích
Sự hình thành khối u của ung thư biểu mô tế bào vảy nguyên phát không xác định (SCCUP) ở vùng đầu và cổ vẫn chưa được làm sáng tỏ, trong khi tỷ lệ sống sót thấp và các lựa chọn điều trị hạn chế tạo ra một thách thức nghiêm trọng. Mục tiêu của dự án này là điều tra các đặc điểm miễn dịch của SCCUP và so sánh chúng với ung thư biểu mô tế bào vảy vùng hầu họng (OPSCC).
Phương pháp
Sự biểu hiện PD-L1 (TC) đã được kiểm tra bằng phương pháp nhuộm miễn dịch trong 50 di căn hạch bạch huyết của SCCUP và 47 mẫu nguyên phát của OPSCC. Sự xâm nhập của tế bào lympho CD3 + và CD8 + được đo đếm trong 5 trường hợp có độ phóng đại cao. Sự biểu hiện của p16 và HPV ISH cũng được đánh giá.
Kết quả
SCCUP cho thấy sự biểu hiện PD-L1 cao hơn một cách đáng kể so với OPSCC. Trong các SCCUP âm tính với p16, PD-L1 chứng tỏ là một yếu tố tiên lượng độc lập để ưu tiên các bệnh nhân có nguy cơ cao.
Kết luận
Các khác biệt miễn dịch giữa SCCUP và OPSCC đã được phát hiện. Sự biểu hiện PD-L1 cao hơn ở SCCUP có thể tạo điều kiện thuận lợi cho việc đánh giá thêm liệu pháp ức chế điểm kiểm soát.
NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP UNG THƯ TẾ BÀO VẢY PHỔI DI CĂN XƯƠNG SỌTÓM TẮTĐặt vấn đề: Ung thư biểu mô tế bào vảy phổi chiếm khoảng 30% loại không phải ung thư tế bào nhỏ. Nó phát sinh từ loạn sản biểu mô vảy của phế quản và liên quan chặt chẽ với hút thuốc lá. Ung thư biểu mô tế bào vảy của phổi thường được biết là nguyên nhân di căn nhu mô não.
Báo cáo trường hợp: Chúng tôi báo cáo trường hợp một phụ nữ 77 tuổi ung thư biểu mô tế bào vảy ở phổi và sự di căn bất thường của nó. Với biểu hiện ung thư phổi di căn xương sọ, phá hủy xương đỉnh và xâm lấn mô mềm ngoài sọ. Qua thăm khám lâm sàng, siêu âm sọ, chụp CLVT và MRI cho thấy tổn thương xâm lấn phá hủy xương rộng.Kết luận: Di căn xương sọ từ ung thư tế bào vảy phổi rất hiếm gặp trong y văn thế giới. Báo cáo của chúng tôi diễn giải một trường hợp bất thường hiếm gặp đó.
#Phá hủy xương #sự di căn #ung thư biểu mô tế bào vảy
ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ TRIỆT ĐỂ UNG THƯ ĐẦU CỔ CÓ PHỐI HỢP XẠ TRỊ TRÊN BỆNH NHÂN CAO TUỔI TẠI BỆNH VIỆN UNG BƯỚU ĐÀ NẴNGMục tiêu: Đánh giá đáp ứng, độc tính và biến chứng các phác đồ điều trị triệt để có phối hợp xạ trị trên nhóm bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào vảy đầu cổ (HNSCC) người cao tuổi. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: 37 trường hợp bệnh nhân ung thư đầu cổ ≥ 60 tuổi được điều trị triệt để với xạ trị đơn thuần hoặc phối hợp hoá xạ đồng thời từ 1/6/2019 đến 31/12/2020 với phương pháp nghiên cứu mô tả loạt ca. Kết quả: Đa số thuộc nhóm 60-70 tuổi (70,3%). Nam giới gấp 3 lần nữ. Tất cả bệnh nhân có chỉ số thể trạng tốt. Giải phẫu bệnh (GPB) là carcinoma tế bào gai grade 1 (46%) và carcinoma tế bào gai grade 2 (43,2%). Giai đoạn III, IV chiếm chủ yếu (65,1%). Độc tính viêm da, viêm niêm mạc chiếm 91,9%; độc tính đau, khó nuốt trên 90%; độc tính huyết học 8,1- 43,2%, không có độc tính độ 3, độ 4. Tỷ lệ đáp ứng hoàn toàn tại thời điểm 3 tháng là 89%. Tỷ lệ tái phát di căn tại thời điểm 6 tháng là 10,8% (4 ca). Biến chứng giảm bạch cầu, khó nuốt, đau làm giảm tỷ lệ đáp ứng điều trị. Kết luận: Bệnh nhân cao tuổi ung thư đầu cổ có thể trạng tốt, dung nạp điều trị hiệu quả với các phác đồ thích hợp với tỷ lệ đáp ứng cao cùng với tác dụng phụ trong giới hạn chấp nhận.
#ung thư biểu mô tế bào vảy đầu cổ #bệnh nhân người cao tuổi #điều trị triệt để
Các dấu ấn sinh học RNA không mã hóa liên quan đến chu kỳ tế bào mới nổi từ nước bọt và máu đối với ung thư biểu mô tế bào vảy khoang miệng Dịch bởi AI Springer Science and Business Media LLC - Tập 50 - Trang 9479-9496 - 2023
Các giai đoạn đầu của sự tiến triển ung thư biểu mô tế bào vảy khoang miệng (OSCC) chưa được thông báo hoặc chưa phân biệt là những lý do chính dẫn đến việc phát hiện ở giai đoạn muộn và kết quả sống sót kém của ung thư khoang miệng. Bài tổng quan này tóm tắt các nghiên cứu trước đây và những tiến bộ gần đây về ảnh hưởng của RNA không mã hóa (ncRNA) bị rối loạn đến chu kỳ tế bào và khả năng sử dụng của chúng như các dấu ấn chẩn đoán và tiên đoán của ung thư khoang miệng. Việc tìm kiếm tài liệu đã được thực hiện bằng cách sử dụng các từ khóa sau: 'RNA không mã hóa trong huyết thanh/nước bọt' và 'RNA không mã hóa trong huyết thanh/nước bọt và chu kỳ tế bào', 'RNA nc bị rối loạn trong huyết thanh/nước bọt và chu kỳ tế bào', 'Cdk/CKI và ncRNAs', 'RNA nc mô liên quan đến 'ung thư khoang miệng'. Dữ liệu đã biên soạn tập trung chủ yếu vào ý nghĩa chẩn đoán và tiên đoán của MicroRNA (miRNA), RNA vòng (circRNA), và RNA không mã hóa dài (lncRNA) đối với ung thư khoang miệng và tất cả các loại ung thư khác, cũng như các bài viết liên quan chủ đề được xuất bản bằng các ngôn ngữ khác ngoài tiếng Anh nằm ngoài phạm vi của bài tổng quan này và sẽ bị loại ra khỏi nghiên cứu. Hơn nữa, các bài viết tập trung vào các dấu ấn DNA, protein và chuyển hóa cũng bị loại trừ khỏi nghiên cứu. Trong khi tồn tại nhiều phân tử sinh học tiềm năng như DNA, RNA, protein, chuyển hóa và kháng nguyên đặc hiệu đại diện cho các dấu ấn tiên đoán trong dịch cơ thể cho ung thư khoang miệng, bài tổng quan này hoàn toàn tập trung vào RNA không mã hóa giới hạn trong nước bọt và máu, chọn lọc ra một số RNA đáng tin cậy trong số những điều tra gần đây dựa trên các kỹ thuật tinh vi, nhóm mẫu và độ nhạy cũng như độ đặc hiệu, ví dụ như miR-1307-5p trong nước bọt, miR-3928, hsa_circ_0001874 và ENST00000412740, NR_131012, ENST00000588803, NR_038323, miR-21 trong tuần hoàn. Do đó, cần thực hiện thêm các nghiên cứu để xác nhận lâm sàng việc sử dụng các dấu ấn sinh học không xâm lấn này trong ung thư khoang miệng.
#RNA không mã hóa #dấu ấn sinh học #ung thư khoang miệng #chu kỳ tế bào #miRNA
Xác định chữ ký dự đoán điều trị cá nhân hóa cho ung thư biểu mô tế bào vảy vùng đầu và cổ Dịch bởi AI Springer Science and Business Media LLC - Tập 24 - Trang 1-16 - 2023
Ung thư biểu mô tế bào vảy vùng đầu và cổ (HNSCC) là loại ung thư phổ biến nhất ở vùng đầu và cổ. Các gen liên quan đến đáp ứng điều trị (TRRGs) có mối liên hệ chặt chẽ với quá trình hình thành khối u và tiên lượng trong HNSCC. Tuy nhiên, giá trị lâm sàng và ý nghĩa tiên đoán của TRRGs vẫn chưa rõ ràng. Chúng tôi đã đặt mục tiêu xây dựng một mô hình nguy cơ tiên đoán nhằm dự đoán phản ứng điều trị và tiên lượng trong các nhóm con HNSCC được xác định bởi TRRGs. Dữ liệu đa omics và thông tin lâm sàng của bệnh nhân HNSCC đã được tải xuống từ The Cancer Genome Atlas (TCGA). Dữ liệu hồ sơ GSE65858 và chip GSE67614 được tải xuống từ cơ sở dữ liệu di truyền chức năng công khai Gene Expression Omnibus (GEO). Dựa trên cơ sở dữ liệu TCGA-HNSC, bệnh nhân được chia thành hai nhóm: nhóm hồi phục và nhóm không hồi phục dựa trên phản ứng điều trị, và các TRRGs biểu hiện khác nhau giữa hai nhóm này đã được sàng lọc. Sử dụng phân tích hồi quy Cox và phân tích phương pháp khôi phục và lựa chọn tuyệt đối tối thiểu (LASSO), các TRRGs ứng viên có thể dự đoán tiên lượng của HNSCC đã được xác định và được sử dụng để xây dựng chữ ký dựa trên TRRGs và một đồ thị tiên lượng. Tổng cộng có 1896 TRRGs biểu hiện khác nhau được sàng lọc, bao gồm 1530 gen tăng biểu hiện và 366 gen giảm biểu hiện. Sau đó, 206 TRRGs biểu hiện khác nhau có liên quan đáng kể đến sự sống sót đã được chọn thông qua phân tích hồi quy Cox đơn biến. Cuối cùng, tổng cộng 20 gen TRRGs ứng viên đã được xác định qua phân tích LASSO để thiết lập một chữ ký cho dự đoán nguy cơ, và điểm nguy cơ của từng bệnh nhân đã được tính toán. Bệnh nhân được chia thành nhóm nguy cơ cao (Risk-H) và nhóm nguy cơ thấp (Risk-L) dựa trên điểm nguy cơ. Kết quả cho thấy bệnh nhân Risk-L có tỷ lệ sống sót tổng thể (OS) tốt hơn so với bệnh nhân Risk-H. Phân tích đường cong đặc trưng nhận diện (ROC) đã chỉ ra khả năng dự đoán tuyệt vời cho tỷ lệ OS ở năm thứ 1, 3, và 5 trong cơ sở dữ liệu TCGA-HNSC và GEO. Hơn nữa, đối với các bệnh nhân được điều trị bằng xạ trị sau phẫu thuật, bệnh nhân Risk-L có OS kéo dài hơn và tỉ lệ tái phát thấp hơn so với bệnh nhân Risk-H. Đồ thị liên quan đến điểm nguy cơ và các yếu tố lâm sàng khác có khả năng dự đoán xác suất sống sót tốt. Chữ ký dự đoán nguy cơ được đề xuất và Đồ thị dựa trên TRRGs là những công cụ tiên tiến đầy hứa hẹn cho việc dự đoán phản ứng điều trị và tỷ lệ sống sót tổng thể ở bệnh nhân HNSCC.
#ung thư biểu mô tế bào vảy vùng đầu và cổ #gen liên quan đến đáp ứng điều trị #mô hình nguy cơ #tử vong tổng thể #phân tích hồi quy Cox #phân tích LASSO
Sự kết hợp giữa số lượng tiểu cầu và thể tích tiểu cầu trung bình (COP-MPV) dự đoán tiên lượng sau phẫu thuật ở bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào vảy thực quản có thể phẫu thuật ở giai đoạn đầu và giai đoạn muộn Dịch bởi AI Tumor Biology - Tập 37 - Trang 9323-9331 - 2016
Mục tiêu của nghiên cứu này là tìm kiếm yếu tố tiên lượng mạnh mẽ nhất từ các xét nghiệm máu thường quy cho bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào vảy thực quản (ESCC). Nhiều xét nghiệm trong phòng thí nghiệm đã được đánh giá, bao gồm các chỉ số phản ánh các tham số tế bào hồng cầu (hemoglobin (Hb), thể tích hồng cầu trung bình (MCV), nồng độ hemoglobin tế bào trung bình (MCHC) và chiều rộng phân bố tế bào hồng cầu (RDW)), các chỉ số hình thái tiểu cầu (thể tích tiểu cầu trung bình (MPV) và số lượng tiểu cầu (PLT)), tình trạng đông máu (D-dimer) và chỉ số khối u (CA19-9). Các chỉ số viêm đã biết (NLR và PLR) cũng được tính toán. Tổng cộng có 468 bệnh nhân được chẩn đoán mắc ESCC từ tháng 12 năm 2005 đến tháng 12 năm 2008 đã được phân tích hồi cứu trong nghiên cứu này. Thông qua việc sử dụng các phân tích nguy cơ tỷ lệ Cox đơn biến và đa biến, chúng tôi phát hiện rằng PLT và MPV có mối liên hệ đáng kể với sự sống sót tổng thể (OS) và sự sống không bệnh (DFS) của bệnh nhân ESCC, với giá trị cắt tối ưu lần lượt là 212 và 10.6. Hơn nữa, sự kết hợp giữa PLT và MPV trước phẫu thuật (COP-MPV) được tính toán như sau: những bệnh nhân có cả PLT (≥212 × 109 L−1) và MPV (≥10.6 fL) tăng cao được gán điểm 2, trong khi đó những bệnh nhân có một hoặc không có cả hai được gán điểm 1 hoặc 0. COP-MPV là yếu tố tiên đoán độc lập cho OS (tỷ lệ nguy cơ (HR) 0.378, khoảng tin cậy 95% (CI) 0.241 đến 0.593, P < 0.001, 0/2) và DFS (HR 0.341, 95% CI 0.218 đến 0.534, P < 0.001, 0/2) trong các phân tích đa biến. Trong các phân tích nhóm cho các bệnh nhân giai đoạn đầu (giai đoạn I và II) và giai đoạn tiến xa tại chỗ (giai đoạn III), COP-MPV được chứng minh có mối liên hệ đáng kể với OS và DFS trong mỗi nhóm (P = 0.025 và P = 0.018 cho OS và P = 0.029 và P = 0.002 cho DFS). Kết luận, chúng tôi nhận thấy rằng COP-MPV là một yếu tố dự đoán triển vọng cho sự sống sót sau phẫu thuật ở bệnh nhân ESCC.
#ESCC #tiểu cầu #thể tích tiểu cầu trung bình #tiên lượng #sống sót tổng thể #sự sống không bệnh
