Ung thư biểu mô tế bào vảy là gì? Các công bố khoa học về Ung thư biểu mô tế bào vảy
Ung thư biểu mô tế bào vảy, còn được gọi là ung thư da biểu mô tế bào vảy, là một loại ung thư da phổ biến. Nó bắt nguồn từ tế bào da kératin (biểu mô tế bào vả...
Ung thư biểu mô tế bào vảy, còn được gọi là ung thư da biểu mô tế bào vảy, là một loại ung thư da phổ biến. Nó bắt nguồn từ tế bào da kératin (biểu mô tế bào vảy), thường xuất hiện trên các khu vực da tiếp xúc trực tiếp với ánh sáng mặt trời như da của khuôn mặt, cổ, tay và chân.
Ung thư biểu mô tế bào vảy thường bắt đầu dưới dạng các vết nhạt, màu hồng, đỏ hoặc xám trên da. Sau đó, chúng phát triển thành những mảng da ở dạng vảy, biểu mô da dày hơn và thô ráp. Có hai dạng chính của ung thư biểu mô tế bào vảy bao gồm:
1. Ung thư biểu mô tế bào đơn đều (squamous cell carcinoma in situ): Đây là dạng ung thư rất sớm và không xâm lấn qua hàng rào bảo vệ của da. Nó thường được phát hiện bởi các vết da màu hồng hoặc đỏ, nhưng không gây ra các triệu chứng khác.
2. Ung thư biểu mô tế bào vảy quái (invasive squamous cell carcinoma): Đây là dạng ung thư đã phát triển và có thể xâm lấn qua các lớp da sâu hơn. Nó có thể gây ra các triệu chứng như chảy máu, sưng đau, loét, vảy nứt, và có thể lan rộng đến các bộ phận và cơ quan khác trong cơ thể.
Ung thư biểu mô tế bào vảy thường do tác động của ánh sáng mặt trời lâu dài và tia tử ngoại gây ra. Nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời, nó có thể làm lan rộng và tạo ra những biến chứng nghiêm trọng. Vì vậy, việc bảo vệ da khỏi ánh nắng mặt trời, theo dõi và xử lý các biểu hiện sớm của ung thư da rất quan trọng để phòng ngừa và điều trị bệnh.
Ung thư biểu mô tế bào vảy là một dạng ung thư da phát triển từ tế bào da kératin (biểu mô tế bào vảy). Đây là loại ung thư da phổ biến thứ hai, chỉ sau ung thư tế bào basal.
Nguyên nhân chính gây ra ung thư biểu mô tế bào vảy là do tác động của ánh sáng mặt trời và tia tử ngoại (UV) lâu dài. Ánh sáng mặt trời và tia UV có khả năng phá huỷ DNA trong tế bào da, gây ra các đột biến gen và tạo ra tế bào ung thư.
Faktor nguy cơ khác có thể gồm:
1. Tiếp xúc với các chất gây ung thư: Như hóa chất có trong thuốc nhuộm, thuốc trồng cây, chất chống cháy nổ (dioxin), hợp chất arsenic.
2. Tiếp xúc với hóa chất, thuốc: Chất thụ tinh (fertilizer), hydrocarbon, soda ăn, thuốc trị sinh động, thuốc trị viêm….
3. Bạn có nguy cơ mắc nhiễm khuẩn (ví dụ HPV) ở vùng đấy.
Ung thư biểu mô tế bào vảy thường xuất hiện trên các khu vực da tiếp xúc trực tiếp với ánh sáng mặt trời như cổ, mặt, tay và chân. Một số yếu tố gia đình, tuổi tác, hút thuốc và sử dụng máy bay tanning cũng có thể tăng nguy cơ mắc bệnh này.
Ung thư biểu mô tế bào vảy thường bắt đầu dưới dạng các vết da màu hồng, đỏ hoặc xám. Chúng thường không gây ra các triệu chứng khác nhau vào giai đoạn đầu, nhưng sau đó chúng có thể phát triển thành các đốm da vảy, biểu mô da dày hơn và thô ráp.
Có hai dạng chính của ung thư biểu mô tế bào vảy bao gồm:
1. Ung thư biểu mô tế bào đơn đều (squamous cell carcinoma in situ): Đây là dạng ung thư rất sớm và không xâm lấn qua hàng rào bảo vệ của da. Nó thường được phát hiện bởi các vết da màu hồng hoặc đỏ, nhưng không gây ra các triệu chứng khác.
2. Ung thư biểu mô tế bào vảy quái (invasive squamous cell carcinoma): Đây là dạng ung thư đã phát triển và có thể xâm lấn qua các lớp da sâu hơn. Nó có thể gây ra các triệu chứng như chảy máu, sưng đau, loét, vảy nứt, và có thể lan rộng đến các bộ phận và cơ quan khác trong cơ thể.
Điều trị cho ung thư biểu mô tế bào vảy thường bao gồm phẫu thuật, trị liệu bằng tia X, hóa trị và liệu pháp đối tượng ít phổ biến. Việc phòng ngừa quan trọng là bảo vệ da khỏi tác động của ánh nắng mặt trời bằng cách sử dụng kem chống nắng và che chắn, theo dõi các biểu hiện sớm và định kỳ kiểm tra da để phát hiện và điều trị ung thư da sớm.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "ung thư biểu mô tế bào vảy":
Vai trò nguyên nhân của HPV trong ung thư biểu mô tế bào vảy vùng âm hộ được làm sáng tỏ Dịch bởi AI Tóm tắt
Mục đích: Virus papilloma người (HPV) nguy cơ cao đóng một vai trò trong sự phát triển của một nhóm các ung thư biểu mô tế bào vảy vùng âm hộ. Vẫn còn thiếu chắc chắn về tác động thực sự của HPV đối với loại khối u này vì có nhiều báo cáo mâu thuẫn với nhau về tỷ lệ phổ biến khác nhau. Nghiên cứu này được thực hiện nhằm làm rõ vai trò của nhiễm HPV nguy cơ cao trong sự phát triển của ung thư biểu mô tế bào vảy vùng âm hộ liên quan đến tiên lượng lâm sàng.
Thiết kế thực nghiệm: 130 ung thư biểu mô tế bào vảy vùng âm hộ của bệnh nhân có dữ liệu sống sót đã được phân tích về mô bệnh học của tổn thương liền kề (neoplasia nội biểu mô âm hộ kiểu thường hoặc neoplasia nội biểu mô âm hộ liên quan đến HPV), liên quan đến sự biểu hiện p16INK4A như dấu hiệu hoạt động của HPV, và sự hiện diện cũng như sự tích hợp của DNA HPV nguy cơ cao.
Kết quả: Neoplasia nội biểu mô âm hộ kiểu thường hiện diện bên cạnh ung thư biểu mô tế bào vảy âm hộ trong 25 trên tổng số 130 trường hợp. Các ung thư biểu mô tế bào vảy liên quan đến neoplasia nội biểu mô âm hộ kiểu thường có sự biểu hiện p16INK4A cao, và 24 trong số 25 ung thư biểu mô tế bào vảy chứa DNA HPV nguy cơ cao đã được tích hợp. Neoplasia nội biểu mô âm hộ phân biệt đã được tìm thấy bên cạnh 105 trong số 130 ung thư biểu mô tế bào vảy vùng âm hộ. HPV nguy cơ cao được phát hiện ở 11 (10,5%) ung thư biểu mô tế bào vảy liên quan đến neoplasia nội biểu mô âm hộ phân biệt nhưng chỉ có một trường hợp tương quan với sự biểu hiện p16INK4A cao. Sự tích hợp DNA virus chưa bao giờ được ghi nhận trong các ung thư biểu mô tế bào vảy liên quan đến neoplasia nội biểu mô âm hộ phân biệt, điều này gợi ý rằng khả năng có mối liên hệ nguyên nhân giữa HPV nguy cơ cao trong các khối u liên quan đến neoplasia nội biểu mô âm hộ phân biệt là rất không chắc chắn. Tỷ lệ sống sót của bệnh sĩ của bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào vảy vùng âm hộ liên quan đến neoplasia nội biểu mô âm hộ phân biệt là tồi tệ hơn đáng kể so với bệnh nhân có khối u liên quan đến neoplasia nội biểu mô âm hộ kiểu thường.
Kết luận: HPV nguy cơ cao có mối liên hệ nguyên nhân với sự phát triển của các ung thư biểu mô tế bào vảy liên quan đến neoplasia nội biểu mô âm hộ kiểu thường, chiếm 19% của tất cả các ung thư biểu mô tế bào vảy vùng âm hộ, nhưng không liên quan đến các ung thư biểu mô tế bào vảy liên quan đến neoplasia nội biểu mô âm hộ phân biệt. Các ung thư biểu mô tế bào vảy liên quan đến neoplasia nội biểu mô âm hộ phân biệt có tiên lượng xấu hơn đáng kể. (Tạp chí Dịch tễ học và các dấu hiệu sinh học của Ung thư 2009;18(7):2061–7)
Cancer Epidemiology Biomarkers and Prevention - Tập 18 Số 7 - Trang 2061-2067 - 2009
AFP, PIVKAII, GP3, SCCA-1 và follistatin như các dấu ấn sinh học giám sát ung thư biểu mô tế bào gan trong bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và do rượu Dịch bởi AI Tóm tắt
Bối cảnh
Tỷ lệ mắc và tử vong do ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) trong bối cảnh bệnh gan nhiễm mỡ do rượu (ALD) và không do rượu (NAFLD) đang gia tăng tại các xã hội phương Tây. Mặc dù biết được các quần thể có nguy cơ phát triển HCC, việc thiếu các phương tiện giám sát nhạy cảm và đặc hiệu cản trở việc phát hiện bệnh ở giai đoạn có thể chữa trị. Dấu ấn HCC huyết thanh được sử dụng rộng rãi nhất là alpha-fetoprotein (AFP), trong khi đó PIVKA-II, glypican-3 (GP3) và kháng nguyên ung thư biểu mô vảy-1 (SCCA-1) được đề xuất như các dấu ấn sinh học mới. Đánh giá các dấu ấn sinh học HCC này chủ yếu được thực hiện ở bệnh nhân viêm gan vi-rút. Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu cắt ngang đánh giá giá trị của các protein huyết thanh này, cũng như một dấu ấn sinh học ứng viên mới -follistatin - ở bệnh nhân có HCC phát triển trên nền ALD hoặc NAFLD.
Phương pháp
Mẫu huyết thanh trước điều trị từ 50 bệnh nhân có HCC hình thành trên nền ALD (n = 31) hoặc NAFLD (n = 19) được đánh giá bằng thử nghiệm ELISA đặc hiệu cho PIVKAII, Glypican-3, SCCA-1 và Follistatin. Kết quả được so sánh và đối chiếu với nhóm bệnh nhân đối chứng có xác nhận chẩn đoán xơ gan liên quan steatohepatitis qua sinh thiết (n = 41). Độ chính xác chẩn đoán của mỗi dấu ấn sinh học ứng viên được đánh giá sử dụng phân tích đường cong đặc trưng hoạt động của máy thu (ROC), báo cáo diện tích dưới đường cong (AUC) và khoảng tin cậy 95% (CI) của nó. Hiệu suất được so sánh với dấu ấn sinh học đã thiết lập, AFP.
Kết quả
Mức độ serum của tất cả các protein được đánh giá bằng các thử nghiệm ELISA đặc hiệu. GP3, SCCA-1 và follistatin không có lợi ích giám sát HCC trong những bệnh nhân này. AFP và PIVKAII vượt trội hơn các dấu ấn khác, đặc biệt khi kết hợp.
Kết luận
Chúng tôi kết luận rằng mặc dù cần thiết gấp rút các phương tiện giám sát mới, kết hợp AFP và PIVKAII cho HCC là một cải tiến so với chỉ riêng AFP ở những bệnh nhân ALD/NAFLD. Hơn nữa, dữ liệu của chúng tôi trong nhóm đồng nhất này, đặc biệt là xác nhận không vai trò của SCCA-1, cho thấy việc lựa chọn các dấu ấn sinh học tối ưu cho giám sát HCC có thể được xác định bởi nguyên nhân của bệnh gan mãn tính nền tảng.
BMC Cancer - - 2008
#ung thư biểu mô tế bào gan #bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu #bệnh gan nhiễm mỡ do rượu #dấu ấn sinh học #alpha-fetoprotein #PIVKA-II #glypican-3 #antigen ung thư biểu mô vảy #follistatin
Biểu hiện bất thường của bcl‐2 và bax ở niêm mạc lưỡi chuột trong quá trình phát triển của ung thư biểu mô tế bào vảy do 4‐nitroquinoline 1‐oxide gây ra Dịch bởi AI Tóm tắt Quá trình gây ung thư lưỡi chuột do 4‐Nitroquinoline 1‐oxide (4NQO) gây ra là một mô hình hữu ích để nghiên cứu ung thư biểu mô tế bào vảy miệng. Mục tiêu của nghiên cứu này là điều tra sự biểu hiện của bcl‐2 và bax trong quá trình gây ung thư lưỡi do 4NQO. Chuột đực Wistar được phân thành ba nhóm, mỗi nhóm gồm 10 con và được điều trị bằng dung dịch 50 ppm 4NQO qua nước uống trong 4, 12 hoặc 20 tuần. Mười con được sử dụng làm nhóm đối chứng âm tính. Mặc dù không có thay đổi mô học nào ở biểu mô sau 4 tuần tiếp xúc với chất gây ung thư, nhưng bcl‐2 và bax đã biểu hiện quá mức (P < 0.01) trong tất cả các lớp của biểu mô 'bình thường'. Các mức biểu hiện là giống nhau trong tất cả các lớp của biểu mô đối với cả hai kháng thể được sử dụng (bcl‐2 hoặc bax). Trong các tổn thương loạn sản vào tuần thứ 12 sau khi quản lý chất gây ung thư, mức độ biểu hiện của bcl‐2 và bax không tăng lên so với nhóm đối chứng âm tính, với tính phản ứng miễn dịch đối với bcl‐2 bị giới hạn ở lớp biểu mô bề mặt. Trong ung thư biểu mô tế bào vảy biệt hóa tốt được gây ra sau 20 tuần điều trị bằng 4NQO, bcl‐2 được biểu hiện trong một số tế bào của đảo khối u. Mặt khác, việc nhuộm miễn dịch cho bax được quan sát thấy rộng rãi ở các tổ chức khối u. Chỉ số gán nhãn cho bcl‐2 và bax cho thấy sự gia tăng (P < 0.05) chỉ sau 4 tuần điều trị bằng 4NQO. Kết luận, kết quả của chúng tôi gợi ý rằng sự bất thường trong các con đường apoptosis liên quan đến sự phát triển của các clone tế bào biểu mô biến đổi kéo dài trong niêm mạc miệng. Biểu hiện của bcl‐2 và bax dường như liên quan đến yếu tố nguy cơ trong sự tiến triển của ung thư miệng.
International Journal of Experimental Pathology - Tập 86 Số 6 - Trang 375-382 - 2005
Đánh giá biên độ trong phẫu thuật theo mẫu mô trong ung thư biểu mô tế bào vảy vùng miệng và hầu họng Dịch bởi AI Tóm tắt
Mục tiêu
Đánh giá kết quả điều trị ung thư và phân tích chi phí khi chuyển sang áp dụng quy trình đánh giá biên độ trong phẫu thuật theo mẫu mô thay vì quy trình lấy mẫu từ ổ u trong ung thư biểu mô tế bào vảy vùng miệng (OCSCC) và hầu họng (OPSCC).
Thiết kế nghiên cứu
Chuỗi trường hợp hồi cứu và tiếp theo là nghiên cứu nhóm tiến cứu.
Địa điểm
Bệnh viện giảng dạy chăm sóc sức khỏe tầng ba.
Đối tượng và phương pháp
Chuỗi trường hợp hồi cứu của tất cả các bệnh nhân T1-T2 OCSCC hoặc OPSCC được điều trị bằng phẫu thuật chính từ ngày 1 tháng 1 năm 2009 đến ngày 31 tháng 12 năm 2014. Ước lượng sống Kaplan-Meier với kiểm tra log rank được sử dụng để so sánh bệnh nhân dựa vào trạng thái biên độ cuối cùng. Phân tích chi phí được thực hiện cho việc leo thang điều trị do biên độ cuối cùng dương tính. Sau khi giới thiệu quy trình lấy mẫu mô định hướng biên độ, một nghiên cứu nhóm tiến cứu tiếp theo của T1-T4 OCSCC hoặc OPSCC được điều trị bằng phẫu thuật chính từ ngày 1 tháng 1 năm 2017 đến ngày 31 tháng 12 năm 2018. Phân tích và so sánh cả hai quy trình bao gồm xem xét các biên độ trong phẫu thuật, bệnh lý cuối cùng và chi phí điều trị.
Kết quả
Phân tích quy trình cắt lạnh ổ u trong phẫu thuật cho thấy 15 trong số 116 (12,9%) bệnh nhân có biên độ bệnh lý cuối cùng dương tính, dẫn đến việc tăng cường điều trị sau phẫu thuật cho 14 trong số 15 bệnh nhân với các hình thức như tái cắt (7/14), xạ trị (6/14) và hóa xạ trị (1/14). Một bệnh nhân khác có biên độ dương tính đã nhận được điều trị tăng cường do các yếu tố tiên lượng tiêu cực khác. Độ sống không tái phát sau 3 năm là 88,4% và 50,7% cho các biên độ cuối cùng âm tính và dương tính tương ứng (p = 0,048). Việc triển khai quy trình cắt lạnh định hướng theo mẫu mô dẫn đến 1 trong 111 bệnh nhân (0,9%) có biên độ bệnh lý cuối cùng dương tính, giảm có ý nghĩa thống kê (p < 0,001). Sử dụng quy trình định hướng theo mẫu mô của chúng tôi, có sự giảm rủi ro tuyệt đối cho việc có biên độ cuối cùng dương tính là 12,0% và giảm rủi ro tương đối là 93,0%. Chi phí ước tính tránh được khi áp dụng quy trình định hướng theo mẫu mô cho nhóm bệnh nhân trước đó là 412.052,81 CAD năm 2017.
Kết luận
Việc triển khai quy trình đánh giá biên độ trong phẫu thuật định hướng theo mẫu mô mang lại sự giảm có ý nghĩa thống kê về biên độ dương tính cuối cùng. Thay đổi này trong quy trình dẫn đến việc giảm tỷ lệ bệnh tật của bệnh nhân bằng cách tránh tăng cường điều trị chỉ do biên độ dương tính, và tránh được các chi phí kinh tế của những điều trị này.
Tóm tắt đồ họa
Journal of Otolaryngology - Head & Neck Surgery - Tập 50 Số 1 - 2021
So sánh sự biểu hiện PD-L1 trong ung thư biểu mô tế bào vảy nguyên phát không xác định và ung thư biểu mô tế bào vảy vùng hầu họng Dịch bởi AI Tóm tắt
Mục đích
Sự hình thành khối u của ung thư biểu mô tế bào vảy nguyên phát không xác định (SCCUP) ở vùng đầu và cổ vẫn chưa được làm sáng tỏ, trong khi tỷ lệ sống sót thấp và các lựa chọn điều trị hạn chế tạo ra một thách thức nghiêm trọng. Mục tiêu của dự án này là điều tra các đặc điểm miễn dịch của SCCUP và so sánh chúng với ung thư biểu mô tế bào vảy vùng hầu họng (OPSCC).
Phương pháp
Sự biểu hiện PD-L1 (TC) đã được kiểm tra bằng phương pháp nhuộm miễn dịch trong 50 di căn hạch bạch huyết của SCCUP và 47 mẫu nguyên phát của OPSCC. Sự xâm nhập của tế bào lympho CD3 + và CD8 + được đo đếm trong 5 trường hợp có độ phóng đại cao. Sự biểu hiện của p16 và HPV ISH cũng được đánh giá.
Kết quả
SCCUP cho thấy sự biểu hiện PD-L1 cao hơn một cách đáng kể so với OPSCC. Trong các SCCUP âm tính với p16, PD-L1 chứng tỏ là một yếu tố tiên lượng độc lập để ưu tiên các bệnh nhân có nguy cơ cao.
Kết luận
Các khác biệt miễn dịch giữa SCCUP và OPSCC đã được phát hiện. Sự biểu hiện PD-L1 cao hơn ở SCCUP có thể tạo điều kiện thuận lợi cho việc đánh giá thêm liệu pháp ức chế điểm kiểm soát.
Archives of oto-rhino-laryngology - - 2023
ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ TRIỆT ĐỂ UNG THƯ ĐẦU CỔ CÓ PHỐI HỢP XẠ TRỊ TRÊN BỆNH NHÂN CAO TUỔI TẠI BỆNH VIỆN UNG BƯỚU ĐÀ NẴNG
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 523 Số 1 - 2023
Mục tiêu: Đánh giá đáp ứng, độc tính và biến chứng các phác đồ điều trị triệt để có phối hợp xạ trị trên nhóm bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào vảy đầu cổ (HNSCC) người cao tuổi. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: 37 trường hợp bệnh nhân ung thư đầu cổ ≥ 60 tuổi được điều trị triệt để với xạ trị đơn thuần hoặc phối hợp hoá xạ đồng thời từ 1/6/2019 đến 31/12/2020 với phương pháp nghiên cứu mô tả loạt ca. Kết quả: Đa số thuộc nhóm 60-70 tuổi (70,3%). Nam giới gấp 3 lần nữ. Tất cả bệnh nhân có chỉ số thể trạng tốt. Giải phẫu bệnh (GPB) là carcinoma tế bào gai grade 1 (46%) và carcinoma tế bào gai grade 2 (43,2%). Giai đoạn III, IV chiếm chủ yếu (65,1%). Độc tính viêm da, viêm niêm mạc chiếm 91,9%; độc tính đau, khó nuốt trên 90%; độc tính huyết học 8,1- 43,2%, không có độc tính độ 3, độ 4. Tỷ lệ đáp ứng hoàn toàn tại thời điểm 3 tháng là 89%. Tỷ lệ tái phát di căn tại thời điểm 6 tháng là 10,8% (4 ca). Biến chứng giảm bạch cầu, khó nuốt, đau làm giảm tỷ lệ đáp ứng điều trị. Kết luận: Bệnh nhân cao tuổi ung thư đầu cổ có thể trạng tốt, dung nạp điều trị hiệu quả với các phác đồ thích hợp với tỷ lệ đáp ứng cao cùng với tác dụng phụ trong giới hạn chấp nhận.
#ung thư biểu mô tế bào vảy đầu cổ #bệnh nhân người cao tuổi #điều trị triệt để
NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP UNG THƯ TẾ BÀO VẢY PHỔI DI CĂN XƯƠNG SỌ
TÓM TẮTĐặt vấn đề: Ung thư biểu mô tế bào vảy phổi chiếm khoảng 30% loại không phải ung thư tế bào nhỏ. Nó phát sinh từ loạn sản biểu mô vảy của phế quản và liên quan chặt chẽ với hút thuốc lá. Ung thư biểu mô tế bào vảy của phổi thường được biết là nguyên nhân di căn nhu mô não.
Báo cáo trường hợp: Chúng tôi báo cáo trường hợp một phụ nữ 77 tuổi ung thư biểu mô tế bào vảy ở phổi và sự di căn bất thường của nó. Với biểu hiện ung thư phổi di căn xương sọ, phá hủy xương đỉnh và xâm lấn mô mềm ngoài sọ. Qua thăm khám lâm sàng, siêu âm sọ, chụp CLVT và MRI cho thấy tổn thương xâm lấn phá hủy xương rộng.Kết luận: Di căn xương sọ từ ung thư tế bào vảy phổi rất hiếm gặp trong y văn thế giới. Báo cáo của chúng tôi diễn giải một trường hợp bất thường hiếm gặp đó.
#Phá hủy xương #sự di căn #ung thư biểu mô tế bào vảy
Sự tăng cường biểu hiện LDH5 liên quan đến di căn hạch bạch huyết và kết quả ở ung thư biểu mô tế bào vảy miệng Dịch bởi AI
Springer Science and Business Media LLC - Tập 30 - Trang 529-540 - 2012
Ung thư biểu mô tế bào vảy miệng (OSCC) chiếm hơn 90% tất cả các tổn thương ác tính ở miệng. Lactate dehydrogenase 5 (LDH5) có hiệu quả cao nhất trong số tất cả các isoenzyme khác để xúc tác quá trình chuyển đổi pyruvate thành lactate và được biểu hiện quá mức một cách đáng kể trong một số loại khối u khác nhau. Việc biểu hiện LDH5 vượt mức mang lại lợi thế cho các tế bào ác tính, cho phép chúng phát triển nhanh hơn và di căn. Không có dữ liệu nào về biểu hiện LDH5 và kết quả của OSCC hiện có. Biểu hiện của LDH5 đã được phân tích trong mẫu OSCC (n = 191) và các dòng tế bào ung thư (BICR3, BICR56) thông qua kỹ thuật miễn dịch mô học, phân tích PCR phiên mã ngược định lượng thời gian thực (RT-PCR), và phương pháp western blot. Hình ảnh đã quét được phân tích kỹ thuật số bằng cách sử dụng ImageJ và plug-in immunomembrane. Biểu hiện LDH5 ở mức độ protein đã được liên kết với các đặc điểm bệnh lý lâm sàng và ảnh hưởng đến sự sống sót. LDH5 được đồng đánh dấu với bơm glucose-1 (GLUT-1), Ki-67 và yếu tố gây thiếu oxy 1 (HIF-1α) trong các thí nghiệm nhuộm kép miễn dịch mô học. Các tiểu nhóm biểu hiện đã được xác định bằng phân tích đặc tính vận hành thu nhận. Biểu hiện LDH5 có sự liên quan đáng kể đến sự tiến triển của khối u và tái phát của khối u. Phân tích đa biến đã chứng minh rằng biểu hiện LDH5 là một yếu tố tiên đoán độc lập (p < 0.0001). Các thí nghiệm nhuộm kép miễn dịch mô học cho thấy biểu hiện LDH5 bởi các tế bào ung thư liên quan đến sự hấp thu glucose (GLUT-1), sự tăng sinh (Ki-67), và thiếu oxy (HIF-1α). Tính đặc hiệu của LDH5 đã được xác nhận bằng phương pháp western blot và phân tích RT-PCR. Lần đầu tiên, nghiên cứu này cung cấp bằng chứng rằng biểu hiện LDH5 ở OSCC có thể liên quan đến sự hình thành khối u và di căn trong một nhóm bệnh nhân lớn. Do đó, các liệu pháp bổ trợ nhắm mục tiêu vào chuyển hóa glucose có thể hứa hẹn cho liệu pháp điều trị OSCC.
Biểu hiện của Bax được đo bằng AQUAnalysis là dấu ấn tiên lượng độc lập trong ung thư biểu mô tế bào vảy miệng Dịch bởi AI
BMC Cancer - Tập 12 - Trang 1-12 - 2012
Kháng apoptosis là một đặc điểm của ung thư và các protein điều hòa apoptosis đã được đề xuất làm dấu ấn tiên lượng trong một số loại ung thư. Tuy nhiên, ảnh hưởng tiên lượng của các dấu ấn apoptosis chưa được chứng minh một cách nhất quán trong ung thư biểu mô tế bào vảy miệng (OSCC). Sự không nhất quán trong các mối liên hệ được báo cáo giữa các protein apoptosis và tiên lượng có thể một phần được giải thích bởi độ phân giải nội tại thấp và sự phân loại sai liên quan đến các phương pháp đo lường biểu hiện dấu ấn sinh học định tính bán định lượng. Mục tiêu của nghiên cứu này là khảo sát mối liên hệ giữa các protein điều hòa apoptosis và các kết quả lâm sàng trong ung thư biểu mô tế bào vảy miệng (OSCC) bằng kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang định lượng (IHC) dựa trên AQUAnalysis. Sáu mươi chín bệnh nhân OSCC được chẩn đoán từ năm 1998-2005 tại Calgary, Alberta, Canada đã được đưa vào nghiên cứu. Dữ liệu lâm sàng được thu thập từ Đăng ký Ung thư Alberta và việc xem xét hồ sơ. Các mẫu vi mô mô bệnh (TMAs) đã được lắp ráp từ các lõi ba lần của mô khối u được cố định bằng formalin và nhúng parafin trước điều trị. Biểu hiện protein Bax, Bcl-2 và Bcl-XL đã được định lượng bằng công nghệ IHC huỳnh quang và công nghệ AQUA ở mô biều bì tế bào vảy miệng bình thường (OCSE) và các mẫu khối u OSCC. Tồn tại được phân tích bằng cách sử dụng đồ thị Kaplan-Meier và mô hình tỷ lệ rủi ro Cox. Biểu hiện Bax chủ yếu là nhân trong OCSE và gần như hoàn toàn ở dạng tế bào chất trong OSCC. Không có sự khác biệt tương tự về vị trí được quan sát cho Bcl-2 hoặc Bcl-XL. Chỉ có biểu hiện Bax liên quan đến sống sót đặc hiệu cho bệnh (DSS), với ước tính sống sót 5 năm là 85,7% cho Bax cao so với 50,3% cho Bax thấp (p = 0.006), trong phân tích đơn biến. Biểu hiện Bax cao cũng có liên quan một cách có ý nghĩa với biểu hiện Ki67 tăng cao, cho thấy rằng sự tăng trưởng có thể dẫn đến phản ứng tốt hơn với xạ trị ở những bệnh nhân có biểu hiện Bax cao. Trong các phân tích đa biến, biểu hiện protein Bax vẫn là yếu tố dự đoán độc lập của DSS trong OSCC [HR 0.241 (0.078-0.745), p = 0.013]. Kỹ thuật AQUA được sử dụng trong nghiên cứu của chúng tôi loại bỏ thiên lệch của người quan sát và cung cấp ước tính đáng tin cậy và có thể tái tạo cho biểu hiện dấu ấn sinh học. AQUA cũng cung cấp các biện pháp kiểm soát chất lượng cần thiết mà không thể đạt được với các kỹ thuật chấm điểm dấu ấn sinh học thủ công. Kết quả của chúng tôi hỗ trợ việc sử dụng biểu hiện protein Bax như một dấu ấn tiên lượng kết hợp với các biến lâm sàng - bệnh lý khác khi thiết kế các chiến lược điều trị cá thể hóa cho bệnh nhân OSCC.
Sử dụng máy xạ trị bề mặt (SRT-100) phối hợp với phẫu thuật trong điều trị ung thư biểu mô tế bào vảy (Thông báo lâm sàng)
Tạp chí Y học Thảm hoạ và Bỏng - - 2020
Loét Marjolin là thường phát triển trên nền bệnh nhân có các vết loét mạn tính, bỏng hay vết thương không được liền từ kỳ đầu với tỷ lệ ác tính 0,77 - 2%, trong đó dạng chủ yếu là ung thư biểu mô tế bào vảy. Trên thế giới việc sử dụng liệu pháp xạ trị bề mặt đã được dùng thường quy trong điều trị ung thư da không phải Melanoma và sẹo lồi.Trong bài báo này chúng tôi xin giới thiệu một trường hợp điển hình đã được điều trị thành công, bệnh nhân bị ung thư biểu mô tế bào vảy được phối hợp phẫu thuật và kết hợp chiếu xạ trị bề mặt bằng máy SRT-100.
#Ung thư biểu mô tế bào vảy #loét Marjolin #liệu pháp xạ trị bề mặt
Tổng số: 68
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 7